Los procesos de recuperación después de sufrir una lesión deportiva se han basado tradicionalmente en el paradigma de la ‘patología estructural’. El foco de la rehabilitación a través del entrenamiento está basado en ir incrementando el estrés mecánico generado en los tejidos de manera gradual hasta que el deportista se encuentre en condiciones de volver a competir. Esta visión es completamente lógica pero, en cierto modo, incompleta. La visión osteopática nos ha dotado de los conocimientos necesarios desde varios ámbitos que puede influir en un proceso lesional; aspectos no sólo mecánicos sino también nutricionales, factores de estress, intoxicaciones medicamentosas y sin duda el factor biológico presente siempre como causa o consecuencia.  Cuando se produce una lesión deportiva, además de los daños estructurales, es muy probable que se haya producido alteraciones en diferentes niveles del sistema nervioso central (SNC). Un claro ejemplo son los cambios producidos en las representaciones corticales relacionadas con la propiocepción, el movimiento y el espacio peripersonal. Es importante tener en cuenta todos estos cambios cerebrales si queremos optimizar la recuperación de los deportistas. Los procesos de inflamación asociados a la lesión músculo-esquelética generan alteraciones en la transmisión y procesamiento de la información propioceptiva, además de cambios neuroplásticos en las propiedades y funciones de las neuronas en el córtex motor primario (M1) y córtex sensorial primario. 

 Todos estos cambios neurológicos se empiezan a producir rápidamente después de una lesión y tienen como principal objetivo la protección y curación de los tejidos. El problema es que, en muchas ocasiones, estos cambios neuroplásticos pueden persistir más tiempo del necesario y pueden contribuir a la limitación del rendimiento deportivo y/o la cronicidad de las lesiones.

 Por tanto, este seminario tiene un sentido de dotar al profesional osteópata de las bases de esta nueva hipótesis propuesta que es la reorganización del SNC como mecanismo que subyace en el déficit neuromuscular y que persiste después de una lesión, en particular, la debilidad muscular.